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亚洲自由基研究学会主席‘赵保路’到武夷山考察武夷岩茶

  时间: 2011-03-07 作者: 夷宝斋 发表于 夷宝斋茶业

公司总经理陪同赵教授到夷宝斋茶业科技有限公司手工精制二厂

公司懂事长陪同考察原生态茶园

在永乐禅寺茶艺居

在夷宝斋茶业科技有限公司总部茶文化交流。

赵保路研究员

简历:

1981年,中国科学院研究生院获硕士学位。1985-1997年先后到美国俄亥俄州立大学、加州大学伯克立分学和英国国立食品研究所合作研究。1995年后任生物物理研究所研究员至今。现为亚洲自由基研究学会主席,中国生物物理学会自由基与医学专业委员会主任,衰老与抗衰老委员会副主任。

研究组工作摘要:

研究方向:自由基生物学和天然抗氧化剂

先后建立和发展了多种检测自由基的新技术,系统地研究了一氧化氮和氧自由基与细胞凋亡、特别是在心脑缺血再灌注损伤和神经退行性疾病中的作用机理和信号通路及天然抗氧化剂对自由基清除、预防和治疗退行性疾病的分子机理。先后完成了国家自科学基金重点课题两项、面上项目多项。目前负责承担国家自然科学基金重大课题子课题一项,国家自然科学基金课题一项。在SCI收录的国内外核心期刊发表论文约200篇,著作5部,获发明专利7项。

代表性论文:

Shuhong Guo, Jingqi Yan, Erwan Bezard, Tangbin Yang, Xianqiang Yang, Baolu Zhao*。Protective effects of green tea polyphenols in the 6-OHDA rat model of Parkinson’s disease through inhibition of ROS-NO pathway。Biol Psychiat (XX,E1-9,2007 www.sobp.org/journal)。
Qiang Liu, Jie Zhang, Hua Zhu, Chuan Qin, Qi Chen,Baolu Zhao*. Dissecting the Signalling Pathway of Nicotine-Mediated Neuroprotection in a Mouse Alzheimer Disease Model. FASEB J 21,61-73,2007。
Jie Zhang, Qiang Liu Nian-Qing Liu, Fu-Liang Li, Qi Chen, Chuan Qin, Hua Zhu, Yu-Ying Huang, Wei He, Bao-Lu Zhao*.Nicotine reduces β-amyloidosis by regulating metal homeostasis. FASEB J 20,1212-1214,2006。
Yu-Xiang Xie, Erwan Bezard, Bao-Lu. Zhao*: Unraveling the receptor- independent neuroprotective mechanism in mitochondria. J. Biol Chem. 37,32405-32412,2005。
Haiyan Zeng, Qi Chen, Baolu Zhao*. Genistein ameliorated β-amyloid peptide -induced hippocampal neuronal apoptosis. Free Rad Biol Med 36, 180-188,2004.
茶多酚的抗氧化作用

<<科学通报 >>2002年16期
赵保路

茶多酚的抗氧化作用和对疾病的预防作用越来越受到关注,人们对茶多酚及其单体和异构体在不同体系清除各种自由基进行了研究.发现没食子酸酯的存在大大加强了茶多酚的抗氧化反应活性,在C环上的双键对增加抗氧化反应活性也起重要作用,茶多酚各成分之间具有抗氧化协同作用.异构体中(+)构型的抗氧化活性高于(-)构型.茶多酚清除自由基的活性位点主要在没食子酸酯对位酚羟基处,也有在吡喃环的酚羟基处.在苯并芘喃环和苯酚环之间的大π键是茶多酚抗氧化的结构基础.茶多酚预防退行性疾病的保健作用和茶多酚抗氧化作用在信号转导中的影响是今后研究应当特别注意的.

生物物理所利用茶多酚防控帕金森综合症取得进展

生物物理研究所

12月15日,著名期刊Biological Psychiatry发表了中科院生物物理所赵保路研究组的论文Protective effect of green tea polyphenols on rat model of Parkinson’s Disease caused by 6-OHDA through ROS-NO pathway。该杂志还同时发表新闻(release press):茶可能防止帕金森病保护脑细胞。

帕金森病(Parkinson’s Disease)是一种进行性的退行性神经系统紊乱引起的疾病,结果丢失产生多巴胺的脑细胞,是以震颤、肌肉僵直、运动障碍等为特征的综合症。在临床上呈慢性进展性进程,体质逐渐下降,并可以导致心肺并发症而死亡。更为严重的是,至今发病机理不太清楚,现在的治疗方法有严重的副作用。赵保路研究组多年来致力于神经退行性疾病自由基分子机理和利用天然抗氧化剂预防和治疗神经退行性疾病的研究,发现一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)自由基在6-羟多巴(6-OHDA)诱发神经细胞凋亡和导致帕金森病起着重要作用。他们系统研究了天然抗氧化剂茶多酚的性质、结构和功能,在细胞和动物模型中研究了茶多酚预防和治疗帕金森病的作用,阐明了茶多酚通过清除一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)自由基预防帕金森症的分子机理和信号通路,并于2007年获得了国家发明专利。目前宣武医院正在进行临床实验。如果成功,这将是一个没有毒副作用的预防和治疗帕金森病的药物,给广大老年群体和帕金森病患者带来福音。

Biological Psychiatry的评论认为:“考虑到喝茶在世界范围的广泛性,喝茶的健康作用具有巨大的公共利益,Biological Psychiatry 的编辑,Yale 大学医学院和VA Connecticut Healthcare System 教授,John H. Krystal, M.D ,提醒我们,“很多与健康有关的声明表明有这类天然物质,例如St. John’s 银杏,但没有严格的临床研究。因此,象郭和她的同事在帕金森病做的,在动物模型中确定可能的神经保护机理就非常重要”。
天然抗氧化剂可以预防和治疗老年神经退行性疾病、茶多酚与尼古丁可以预防和治疗帕金森病、山楂黄酮可以预防和治疗中风,这是前不久记者在第一届衰老与抗衰老科学学术会议上获得的信息。记者就衰老与抗衰老的研究等问题,采访了中国科学院生物物理研究所赵保路教授。
衰老的假设和理论
关于衰老的假设和理论,赵保路教授认为,归纳起来分为两大类:一是基因程序衰老理论;二是损伤积累衰老理论。衰老的基因程序理论认为,有一个程序存在于每种生物体的基因里,生物体的生长、发育、老化和死亡都由这一程序控制和决定。已经发现一些与衰老相关的基因:如age-1,chico,clk-1, clk-2,clk-3,Indy and methuselah。另外,端粒和端粒酶的发现对衰老的基因程序理论也是一个有力的支持。衰老的损伤积累理论认为,由于修复和维持总是少于无限存活的需求而出现损伤积累,损伤积累可以通过细胞成分的磨损和撕裂的方式或合成错误的方式出现。现代科学研究证明这两种理论都有道理,但又都是不全面的,应当把二者结合起来。自由基衰老理论认为,自由基代谢失衡是引起衰老的重要因素,即体内外产生的有害自由基在体内得不到有效清除,引起细胞成分损伤导致衰老。
动物延长寿命最有效的方法是减食
在实验室里,延长寿命最有效的方法是减食,从酵母菌到哺乳动物,减少2/3的饮食都可以健康长寿。限食能减少体内的活性氧和活化SIR2 gene,可以减少呼吸产生的活性氧对身体的氧化应激损伤。用0.5%的蔗糖代替2%的蔗糖,可以使酵母菌的寿命延长25%。因为SIR2 gene 使组蛋白和很多其他蛋白的赖氨酸脱乙酰基。当Sir2使组蛋白脱乙酰基后,它就压缩染色质的结构,使DNA不能伸张和对基因转录难以接近。这样就使得分裂时不容易产生DNA断裂,也就延长了寿命。可以看出,限食是有效的延寿方法。但限食能否延长人类寿命,现在还不能作出肯定结论。
天然抗氧化剂有延缓衰老作用
人们能否用不限食的方法延缓衰老呢?赵保路教授的回答是肯定的,这就要使用天然抗氧化剂。植物中的多酚类物质可以和限食一样延寿,辐射防护药物对小鼠寿命也有延长作用。实验采用AKR和C3H小鼠,这两种小鼠易自发感染淋巴细胞白血病和乳腺癌,寿命比较短,容易看到实验结果。在食物中添加的辐射防护药物为半胱氨酸、二巯基乙胺和二氨基乙基硫醚。添加1%半胱氨酸或二巯基乙胺或0.5%二氨基乙基硫醚可以使这些小鼠的半存活期增加20%左右,即对照小鼠的半存活期为8个月,在食物中添加辐射防护药物的小鼠的半存活期增加到10个月,二者有显著统计学差异(p<0.01)。
赵保路教授介绍,他们发现高脂饮食可以使果蝇寿命显著缩短,而在高脂培养基中添加茶多酚、茶多酚单体(EGCG),可明显延长果蝇平均寿命。
天然抗氧化剂对老年退行性疾病的防治作用
研究发现天然抗氧化剂在预防和治疗老年退行性疾病中发挥着重要作用。赵保路教授解释说,他们研究发现天然抗氧化剂如茶多酚对肿瘤、帕金森病(PD)有明显预防和抑制作用;银杏黄酮对心脑血管病有明显预防和防治作用;大豆异黄酮、尼古丁对老年痴呆症(AD)有预防作用;山楂黄酮对中风有明显预防和治疗作用。如蒙古沙鼠双侧颈动脉结扎引起的脑损伤中风模型,其缺血再灌注过程中,脑组织中活性氧产生增多,脂质过氧化产物水平升高,抗氧化能力下降,给动物口服山楂提取物可以减少缺血再灌注过程中产生的活性氧自由基,减少脂质过氧化产物含量,提高脑匀浆中抗氧化剂的水平。
人类的进化使得人类对有害自由基产生了一套比较完善的对抗体系。赵保路教授举例说,抗氧化酶体系在人体内就有超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等。抗氧化剂有维生素C、维生素E、谷胱甘肽、尿酸、胡萝卜素等。这些抗氧化酶和抗氧化剂在体内组成了一道道防线,防止有害自由基对机体的伤害,维持体内自由基产生和清除的平衡,保证机体的健康。我们应当尽量保持体内这一平衡,一旦出现不平衡而体内又无法调节时,补充一些天然抗氧化剂可以帮助机体维持平衡、防止疾病并延缓衰老的发生。

吸烟有害 元凶却非尼古丁 茶叶是烟草的“天敌”

香烟好似一座化工厂,产生的有害物质少说也有44大类。中国科学家最近在此领域研究中获得了令人耳目一新的重要进展:吸烟不仅仅伤肺,而且会加速人的衰老;不过,烟中“罪魁祸首”并非尼古丁,相反,尼古丁竟能防治老年痴呆症、帕金森氏综合征等老年病。

吸烟加速人体衰老

中科院上海生命科学研究院营养科学研究所的营养与衰老分子细胞生物学研究组,日前在研究中发现:吸烟会损伤人体细胞的“发电站”——线粒体,从而促使全身性衰老,进而引发各种疾病,而首先遭殃的是人体的各种脏器。

研究组长刘健康和其学生孙立娟、刘凯、罗成、龙建纲,全面系统地检测了吸烟产生的主要成分丙烯醛对线粒体的影响,发现各项指标均朝着促进衰老的方向发展。科研人员用不同浓度的丙烯醛刺激大鼠肝脏线粒体,结果发现:呼吸链上不少酶不再“活跃”,呼吸控制速率受到抑制,蛋白质发生氧化损伤。丙烯醛可使年轻的细胞线粒体“未老先衰”。

尼古丁能防老年病

提到“吸烟有害健康”,人们就会自然想到:尼古丁是罪魁祸首。中科院生物物理研究所赵保路教授领衔的课题组,却很肯定地告诉记者,其实,尼古丁是被“冤枉”了。它虽然需对烟瘾负责,但是说到毒性,它相当“清白”。尼古丁的本来面目是种天然抗氧化剂,能预防帕金森氏综合征和老年痴呆症等。

实验结果表明,尼古丁几乎没有神经毒性。研究人员每天给小鼠饮用尼古丁含量相当于1——2包香烟的水,5个月后,小鼠未出现任何异常。

一系列实验揭示了尼古丁的“本质”;它能有效清除活性氧自由基,抑制多巴胺自氧化,从而避免诱发帕金森氏综合征;它与导致老年痴呆症的β淀粉样蛋白是“宿敌”,能抑制β淀粉样蛋白对脑细胞的损伤。研究人员选用患有老年痴呆症的转基因鼠做实验,被喂食尼古丁一段时间后,小鼠脑中β淀粉样蛋白的沉积明显减少。

这些研究成果均已在国际权威期刊上发表。“但是,我们绝对没有为烟草正名的意思。吸烟有害健康是毋庸置疑的。另外,我们的实验采用的是饮入尼古丁的方式,而不是吸入尼古丁。”赵教授强调。

茶叶能够减轻烟害

既然戒烟至今没有找到良方,为什么不在烟草的改造上动动脑筋,有没有可能在保留烟味的同时降低毒性?既然烟草中既有危害人体健康的“坏分子”,也有防治疾病的“好同志”,为何不扬长避短?

赵保路教授展示了另一项已见成效的研究成果:茶叶不仅具有广谱的杀菌解毒功能,而且能为卷烟烟气中的有害成分“对症下药”。可把茶叶制成茶质滤嘴,加上了此类滤嘴的卷烟点燃后,烟气中的主要有害物质明显“减产”——自由基降低30%左右,亚硝胺降低10%-25%、苯酚类降低20%左右。茶多酚与维生素C配合,可抑制致癌物质亚硝胺的形成。

此外,茶叶中的香气物质还能“制造”香气,对吸烟者口腔和上呼吸道有消炎作用,并可减少痰量。课题组已申请了茶叶滤嘴的专利,进一步研究仍在继续。